黑色素离开，白癜风走来

　　白癜风患者对黑色素一定不会陌生，是的，正是因为黑色素的缺失，患者才会与白癜风产生交集。那么，今天我们就请专家为患者详细解读黑色素，认真学习一下黑色素缺失与白癜风的关系。

　　一、影响黑色素合成的因素

　　黑色素是动物皮肤或者毛发中存在的一种黑褐色的色素，由一种特殊的细胞即黑色素细胞生成并且储存在其中。正是由于黑色素的存在，皮肤才有了颜色。一旦黑色素在某种原因下不能形成，也就造成了色素脱失，从而形成了白斑。(注：白癜风属于白斑，但白斑不一定是白癜风。)

　　黑色素其实是一种蛋白质，在每个人的体内都有。它们存在于皮肤基底层的细胞中间，此时并不是真正意义上的黑色素，而是一种叫“黑色素原生物质”的物质，也叫做“色素母细胞”。色素母细胞分泌麦拉宁色素，当紫外线(B波、A波)照射到皮肤上(B波即UVB作用于皮肤基底层，而A波更厉害，作用于皮肤的真皮层)，肌肤就会处于“自我防护”的状态，藉由紫外线刺激麦拉宁色素，激活酪氨酸酶的活性，来保护我们的皮肤细胞。酪氨酸酶与血液中的酪氨酸反应，生成一种叫“多巴”的物质。多巴其实就是黑色素的前身，经酪氨酸氧化而成，释放出黑色素。黑色素又经由细胞代谢的层层移动，到了肌肤表皮层形成雀斑、晒斑、黑斑等形状了。

　　黑色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致皮肤颜色变化。

　　一、酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰

　　酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰便影响了黑色素的合成。以抗坏血酸(维生素C)为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴<进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴酶被还原为多巴，以致黑色素不能合成。

　　二、黑色体移动受阻

　　黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行过程受阻。人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色都不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞向临近角远细胞移行的过程是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻治于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田氏痣伊腾氏痣等，均由于真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨酸酶活性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解：

　　(1)紫外线。一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。

　　(2)基化合物。人体表皮内有一种有机化合物----基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤基含量，发现白癜风患者受损皮肤中基含量(157毫克分子量/100克湿重)比正常人(1.55x0.01毫克分子量/100克湿重)高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较底。

　　(3)色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。

　　(4)铜离子。是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。

　　总之，白癜风的发病是与遗传素质的个体在多种内、外因素的激发下，免疫功能、内分泌、代谢功能紊乱，导致生成黑色素被破坏或抑制，从而使皮肤色素脱失。

　　也许，患者们会认为了解以上信息是医生或研究者的工作，但是作为患者更应多方面收集有关所患疾病的信息，在与白魔这个劲敌所作的长期斗争中，知彼知己，方能百战不殆。